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一、病理生理学的研究对象和内容1

第一章 绪论1

二、病理生理学与其他学科的关系2

三、病理生理学的主要研究方法3

四、病理生理学发展简史4

第二章 疾病概论7

第一节 健康与疾病7

一、健康7

二、疾病7

第二节 疾病的病因学8

一、疾病的原因与条件8

二、病因的种类8

第三节 疾病的发病学10

一、疾病发生的基本机制10

二、疾病发展的一般规律11

四、转归期12

三、临床症状明显期12

第四节 疾病的经过与转归12

二、前驱期12

一、潜伏期12

第三章 水、电解质代谢紊乱15

第一节 水、钠代谢紊乱15

一、脱水15

二、水中毒20

第二节 钾代谢变化21

一、低钾血症21

二、高钾血症24

第三节 水肿26

一、水肿的发生机制27

二、常见的全身性水肿的类型与特点30

三、重要器官的水肿31

一、酸与碱的概念36

第四章 酸碱平衡紊乱36

第一节 酸碱平衡概述36

二、体内酸碱物质的来源37

三、酸碱平衡的调节机制38

第二节 判断酸碱失衡的常用指标43

一、pH43

二、二氧化碳分压44

三、缓冲碱44

四、剩余碱44

五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐45

六、二氧化碳结合力45

七、负离子间隙46

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱46

一、代谢性酸中毒46

二、呼吸性酸中毒49

三、代谢性碱中毒51

四、呼吸性碱中毒54

第四节 混合性酸碱紊乱55

一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱55

二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱56

三、三重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱57

第五节 酸碱平衡紊乱的临床诊断57

一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒58

二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱58

三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱59

四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱60

第五章 缺氧64

第一节 常用的血氧指标及意义64

第二节 缺氧的类型、原因和特点66

一、低张性缺氧66

二、血液性缺氧67

三、循环性缺氧68

四、组织性缺氧69

一、呼吸系统的变化70

第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化70

二、循环系统的变化71

三、血液系统的变化72

四、中枢神经系统的变化73

五、组织细胞的变化73

第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素74

一、代谢耗氧率74

二、机体的代偿适应能力74

第五节 缺氧的防治原则74

一、积极防治原发病74

二、给氧治疗75

三、对症治疗75

第六章 发热78

第一节 概述78

一、发热激活物79

第二节 发热的原因与机制79

二、内源性致热原80

三、内源性致热原的作用部位81

四、内源性致热原的作用方式——中枢发热介质的变化81

五、调定点上移后的调温效应器反应82

第三节 发热的分期与热代谢特点83

一、体温上升期83

二、高峰期84

三、体温下降期84

第四节 发热时机体的功能和代谢变化84

一、物质代谢变化84

二、功能改变85

第五节 发热的生物学意义和处理原则86

一、生物学意义86

二、处理原则86

第一节 应激的原因和分类88

第七章 应激88

第二节 应激反应的基本过程89

一、警觉期89

二、抵抗期89

三、衰竭期89

第三节 应激的发生机制89

一、神经内分泌反应90

二、细胞体液反应93

第四节 应激时机体的代谢、功能变化95

一、代谢变化95

二、功能变化95

第五节 应激与疾病96

一、应激性心律失常与心肌坏死96

二、应激性溃疡97

三、免疫功能障碍97

第六节 应激的防治原则98

四、内分泌功能障碍98

第八章 弥散性血管内凝血100

第一节 DIC的病因和发病机制100

一、DIC的病因100

二、DIC的发病机制101

第二节 影响DIC发生、发展的因素103

第三节 DIC的发展过程（分期）和临床表现104

一、DIC的分期104

二、DIC时机体功能代谢变化及临床表现105

第四节 DIC的防治原则107

第九章 休克109

第一节 休克的原因和分类109

一、休克的原因109

二、休克的分类110

第二节 休克的发生、发展过程及其发病机制111

一、休克时微循环的变化111

二、休克发生的机制116

第三节 休克时细胞代谢和功能结构改变118

第四节 休克时器官功能的改变120

第五节 各型休克的特点122

一、感染性休克122

二、过敏性休克122

三、心源性休克123

四、烧伤性休克123

五、神经源性休克123

第六节 休克的防治原则123

第十章 心力衰竭126

第一节 心力衰竭的原因、诱因126

一、心力衰竭的原因126

二、心力衰竭的诱因127

第二节 心力衰竭的分类128

第三节 心力衰竭的发生机制128

一、心肌收缩性减弱128

二、心室舒张功能障碍和顺应性异常131

三、心室各部舒缩活动不协调132

第四节 心力衰竭发病过程中机体的代偿功能132

一、心脏的代偿方式及其意义132

二、心脏外的代偿方式及其意义133

第五节 心力衰竭时机体功能和代谢的变化134

一、心功能-血流动力学的变化134

二、心输出量减少引起的变化135

三、肺循环淤血引起的变化135

四、体循环淤血引起的变化136

五、水、电解质和酸碱平衡变化137

第六节 心力衰竭的防治原则137

第十一章 呼吸衰竭139

第一节 呼吸衰竭的病因139

第二节 呼吸衰竭的发病机制140

一、肺通气功能障碍140

二、肺换气功能障碍142

第三节 呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化144

一、酸碱平衡及电解质紊乱145

二、呼吸系统变化145

三、循环系统变化146

四、中枢神经系统变化146

五、肾功能变化147

六、胃肠变化147

第四节 呼吸衰竭的防治原则147

第十二章 肝性脑病150

一、病因和分类150

二、发病机制151

三、诱因155

四、预防原则155

第一节 肾功能不全的基本发病环节158

一、肾小球滤过功能障碍158

第十三章 肾功能不全158

二、肾小管功能障碍159

三、肾脏内分泌功能障碍160

第二节 急性肾功能衰竭161

一、病因和分类161

二、发病机制162

三、临床表现163

四、防治原则165

二、发展阶段166

第三节 慢性肾功能衰竭166

一、病因166

三、发病机制167

四、临床表现168

第四节 尿毒症170

一、临床表现171

二、发病机制172

三、防治原则173

第一节 缺血-再灌注损伤的原因和诱因176

第十四章 缺血-再灌注损伤176

第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制177

一、自由基的作用177

二、钙超载180

三、白细胞的作用181

四、无复流现象182

第三节 重要脏器在缺血-再灌注损伤时功能代谢和形态的变化183

一、心脏的缺血-再灌注损伤183

五、能量代谢障碍183

二、脑缺血-再灌注损伤184

三、肺再灌注损伤184

四、其他器官缺血-再灌注损伤185

第四节 缺血-再灌注损伤的防治原则185

一、尽早恢复血流185

二、采用低压、低流、低温再灌注185

七、其他药物186

六、补充能量及促进能量合成186

四、防治Ca2＋超负荷186

五、拮抗白细胞的作用186

三、清除自由基186

第十五章 细胞凋亡与疾病188

第一节 概述188

第二节 细胞凋亡的发病机制190

一、凋亡时细胞的主要变化190

二、细胞凋亡的基本过程191

三、细胞凋亡的信号转导191

四、细胞凋亡调控基因192

第三节 凋亡相关性疾病193

一、细胞凋亡减弱性疾病193

二、细胞凋亡增强性疾病194

三、细胞凋亡减弱与过度并存性疾病194

第四节 细胞凋亡在疾病防治中的意义194

四、控制凋亡相关的酶195

三、调节凋亡相关基因195

一、合理利用凋亡相关因素195

二、干预凋亡信号转导195

第十六章 细胞信号转导与疾病197

第一节 细胞信号转导的主要途径197

一、G蛋白介导的细胞信号转导途径198

二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径199

三、鸟苷酸环化酶信号转导途径201

四、核受体及其信号转导途径201

第二节 细胞信号转导障碍与疾病202

一、信号分子异常与疾病202

二、受体信号转导异常与疾病202

三、G蛋白的信号转导异常与疾病203

四、细胞内信号转导异常与疾病204

五、多个环节细胞信号转导异常与疾病204

第三节 细胞信号转导调控与疾病防治205

三、调控细胞内信使分子或信号转导蛋白206

四、调节核转录因子的水平206

二、调控受体的结构和功能206

一、调控细胞外信号分子的水平206

第十七章 多器官功能障碍和衰竭210

第一节 病因及发病经过211

一、病因211

二、发病经过及分型212

第二节 各系统器官衰竭时的功能代谢变化213

一、各系统器官衰竭时的变化213

二、各系统器官衰竭的诊断215

第三节 发病机制216

一、失控的全身炎症反应216

二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位218

三、器官微循环灌注障碍218

四、细胞代谢障碍219

第四节 防治的病理生理学基础220