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目次1

1 癌病理学11

1.1 引言11

1.2 良性肿瘤与恶性肿瘤14

1.2.1 良性肿瘤14

1.2.2 恶性肿瘤15

1.3 良性肿瘤和恶性肿瘤的诊断19

1.4 肿瘤的分级和分期19

1.5 分类和命名21

1.6 癌转移22

1.8.1 器官衰竭23

1.8 癌如何杀死机体23

1.7 肿瘤标记物23

1.8.2 胃肠道，导管和空腔脏器梗阻24

1.8.3 恶病质和感染25

1.9 自发性退化26

1.1 0休眠27

1.1 1始发突变、潜伏、促癌和演进27

1.1 2潜伏期28

1.1 3演进至自主状态28

1.1 4选择和细胞异质性29

1.1 5癌的发生学概念31

1.1 6凋亡36

1.1 7总结37

2.1 引言39

2 癌转移39

2.2 癌转移的级联反应41

2.2.1 基底膜的破裂42

2.2.2 细胞脱落45

2.2.3 细胞运动47

2.2.4 侵袭49

2.2.5 穿越血管和淋巴系统51

2.2.6 循环中的癌细胞51

2.2.7 循环中癌细胞的阻止（停滞）51

2.2.8 外渗、转移灶的生长和转移灶的转移53

2.3 是否有控制转移的基因54

2.4 Paget的土壤和种子假说55

2.5 转移是否限于恶性细胞56

2.6 我们如何知道肝的转移灶不是一个原发性肝肿瘤59

2.7 为什么要研究转移60

2.8 总结61

3 癌发生62

3.1 引言62

3.2 什么是致癌物62

3.3 癌发生的多步骤过程63

3.4 化学致癌64

3.4.1 有机化合物68

3.4.2 无机化合物和石棉70

3.4.3 天然化学物质72

3.5 辐射72

3.5.1 紫外线辐射72

3.5.2 电离辐射74

3.5.3 内源性电离辐射75

3.6 氡75

3.7 病毒致癌76

3.8 内源性癌发生77

3.9 外源物质的代谢78

3.9.1 宿主防御78

3.9.2 外源物质代谢的诱导79

3.9.3 化学致癌物的代谢激活81

3.9.4 化学致癌物的失活81

3.9.5 化学致癌物的全身分布82

3.9.6 抑制致癌物的机制82

3.1 0癌发生的调控83

3.1 1促癌84

3.1 2肿瘤演进86

3.1 3癌发生是否还有别的途径86

3.1 4联邦法规86

3.1 5总结88

4 癌遗传学89

4.1 引言89

4.2 染色体和癌90

4.2.1 非整倍性90

4.2.2 整倍性并不能排除遗传的改变90

4.2.3 有染色体畸变的癌93

4.3 染色体损伤、突变和癌的易感性96

4.4 遗传性癌96

4.4.2 维尔姆斯氏瘤97

4.4.1 视网膜母细胞瘤97

4.4.3 增加癌危险性的遗传条件98

4.5 家族性癌综合征98

4.5.1 结肠癌98

4.5.2 乳腺癌100

4.5.3 前列腺癌101

4.6 总结101

4.7 附：家族性癌症患者遗传学咨询机构101

5 癌相关基因103

5.1 引言103

5.2 什么是癌基因103

5.3 原癌基因在信号转导、细胞周期调节或分化中的功能105

5.4 描述原癌基因功能的遗传学方法106

5.5 原癌基因与癌基因的分类107

5.5.1 生长因子及其受体107

5.5.2 非受体酪氨酸激酶110

5.5.3 GTP结合蛋白：ras激活110

5.5.4 胞浆丝氨酸与苏氨酸激酶111

5.5.5 ras信号的负向调节111

5.5.6 核内信号转导112

5.5.7 转录激活112

5.6 DNA合成和细胞周期的调节113

5.7 共同的信号转导115

5.8 癌基因的激活机制116

5.9 致癌物和癌基因激活117

5.11 正常细胞抑制肿瘤生长118

5.10 癌基因的协同作用118

5.12 抑癌基因119

5.12.1 Rb位点119

5.12.2 p53抑癌基因120

5.12.3 凋亡及其在生长调节中的作用121

5.12.4 其他肿瘤抑制因子122

5.13 病理学与分子生物学的汇合点123

5.14 总结124

6 非人类生物中的癌125

6.1 引言125

6.2 植物肿瘤126

6.3.1 果蝇128

6.3 无脊椎动物128

6.3.2 其他无脊椎动物129

6.4 变温脊椎动物中的癌129

6.4.1 鱼类129

6.4.2 两栖类131

6.4.3 爬行类134

6.5 温血脊椎动物中的癌136

6.5.1 鸟类136

6.5.2 哺乳动物136

6.6 总结139

7 流行病学140

7.1 引言140

7.3 人类癌症的流行病学145

7.3.1 肺癌145

7.2 人类化石中的癌症——古病理学简介145

7.3.2 乳腺癌147

7.3.3 皮肤癌149

7.3.4 前列腺癌153

7.3.5 结肠直肠癌154

7.3.6 宫颈癌156

7.3.7 何杰金氏病（淋巴细胞网状瘤）156

7.4 职业性肿瘤157

7.5 与艾滋病相关的癌症157

7.5.1 卡波济氏肉瘤157

7.5.2 其他与艾滋病相关的恶性肿瘤158

7.6 饮食、营养和癌症158

7.6.1 膳食纤维与结肠直肠癌159

7.6.2 食物与癌症流行的关系：意义160

7.6.3 饮食中的脂肪161

7.6.4 维生素A（β－胡萝卜素）162

7.6.5 维生素C（抗坏血酸）162

7.6.6 维生素E163

7.6.7 硒163

7.6.8 防癌食物中的非营养成分163

7.6.9 酒类164

7.6.1 0美国癌症协会（1996）食品、营养及癌症预防指南165

7.7 运动与癌症的关系165

7.8 吸烟是一种有害的生活方式166

7.9 其他有害的生活方式167

7.1 0总结167

8.2 根除癌细胞的常规方法：手术、放疗、化疗169

8 癌症的治疗169

8.1 引言169

8.2.1 手术治疗170

8.2.2 放射治疗170

8.2.3 细胞毒化疗172

8.3 细胞减数理论与癌的“治愈”174

8.3.1 绝对细胞减数术与指数细胞减数术174

8.3.2 什么是癌的治愈176

8.3.3 联合治疗的成败178

8.3.4 降低log－细胞减数的复杂因素183

8.4 中期乳腺癌治疗的进展188

8.5 总结190

9.1 引言192

9 生物治疗192

9.2 以分化标记物为靶运载细胞毒制剂194

9.3 组织更新和治疗的营养因子195

9.3.1 拮抗营养因子的作用减小肿瘤体积196

9.3.2 对类固醇营养因子的拮抗作用198

9.3.3 前列腺癌198

9.3.4 乳腺癌199

9.3.5 子宫癌201

9.3.6 α－干扰素：免疫系统营养因子的一种蛋白质拮抗剂201

9.3.7 白介素－2和肿瘤反应性淋巴细胞202

9.3.8 皮质类固醇类203

9.3.9 化疗与造血营养因子联合治疗的血液学副作用203

9.4.1 维甲酸治疗急性早幼粒性白血病204

9.4 分化治疗204

9.5 机制不明确的生物治疗：卡介苗治疗原位膀胱癌205

9.6 展望206

9.7 总结206

附录 几种肿瘤概述208

A.1 乳腺癌208

A.2 前列腺癌211

A.3 结肠腺癌212

A.4 鳞状细胞癌213

A.5 畸胎癌217

A.6 肝细胞癌220

A.7 肺癌221

A.8 恶性黑素瘤222

A.9 视网膜母细胞瘤和神经母细胞瘤223

A.10 威尔姆斯氏瘤（肾母细胞瘤）225

A.11 肉瘤226

A.11.1 纤维肉瘤226

A.11.2 脂肪肉瘤226

A.11.3 软骨肉瘤226

A.11.4 平滑肌肉瘤227

A.11.5 骨肉瘤227

A.12 白血病228

A.13 何杰金氏病229

术语表230

参考文献239

索引306