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第一章 心脏听诊基础部分1

[听诊与用具]1

1．为什么说心脏听诊是一项基本功?1

2．为什么要制造两种听诊器胸件?2

3．用钟型胸件听诊哪种杂音与心音最佳?2

4．为什么用钟型胸件很难听取心音分裂呢?3

5．用光滑、硬挺的膜型胸件听诊哪些杂音与心音最佳?3

[心音]3

6．心音是怎样发生的?3

8．心脏解剖与体表投影的位置存在什么关系?4

7．心音是怎样传导的，其速度如何?4

9．何为瓣膜听诊区，与瓣膜在胸壁上投影的位置是否完全一致?5

10．临床上医师们须听诊心脏哪些音响及成分的变化?6

11．s1在心音图上有多少可分离的振动或成分?9

12．s1的四个振动或成分，哪些可以用听诊闻及?9

13．正常情况下S2中是由哪个瓣膜首先关闭，是肺动脉瓣还是主动脉瓣呢?11

14．除S1、S2、S3和S4外还有哪些附加音?11

15．何谓窦房结，正常心率知多少?11

16．何谓心律?12

17．何谓杂音?12

18．心脏杂音产生于哪些的机理?13

20．何谓心音强度改变?常见于什么情况?15

19．心音常会发生什么样改变?15

21．什么情况下可能引起左心室dp/dt增加而使M1较响呢?16

22．为什么P—R间期缩短或延长又可使M1响亮或减弱呢?17

23．在心率正常范围内s1的响度能提示阵发性心动过速的病因吗?19

24．Q——1间期意味着什么?19

25．C——1间期意味着什么?20

26．何谓主动脉喷射喀喇音?20

27．Q——P1间期意味着什么?20

28．S1分裂意味着什么?21

29．S2分裂是怎样造成的?22

30．主动脉瓣约在压力13.3kPa时关闭，肺动脉瓣约在2.7kPa时关闭，为何肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣?22

32．何谓s2逆分裂?哪些情况下常见?23

31．有哪些情况可引起S2分裂?23

33．怎样单用听诊来证实s2是逆分裂还是正常分裂?24

34．何谓开瓣音，产生于哪个瓣膜?26

35．除了肥胖或肺气肿之外，还有什么原因可使开瓣音减弱或消失?27

36．什么情况下听诊开瓣音在心尖区比在胸骨左缘处响亮?27

37．S3与心室奔马音(律)的区别是什么?27

38．不支持s3由心室肌或乳头肌和附着于二尖瓣之上腱索被突然牵拉所引起的证明有哪些?28

39．奔马律按照出现时间可分为几种?29

40．左、右心室舒张期奔马律分别有什么临床意义?30

41．听诊收缩期前奔马律有何临床意义?31

42．重叠型奔马律在何时为病理性的，何时为生理性的?31

44．何谓病理性S3?32

43．哪些情况可使生理性s2增强?32

46．如何区别S3与开瓣音?33

45．采用扎止血带或取立位时生理性与病理性S3会出现什么不同的反应?33

47．为何S4奔马律为P、QRS、T?34

48．如何区分S4—S1与M—A1或M—T1?35

49．何谓起搏器音?37

[各类杂音]37

50．何为杂音分级?怎样进行分级?37

51．杂音出现的部位和心动周期的时相对各种，心脏病的鉴别意义如何?38

52．何谓Reynold氏数字，与杂音有何关系?41

53．喷射性杂音有什么特点?41

55．收缩期血流性杂音还曾用过哪些命名?43

54．喷射性杂音有哪些类型?43

56．何谓舒张期杂音44

57．什么情况下可使二尖瓣舒张期杂音变低频为高频的性质?45

58．Austin Flint杂音产生的机理有哪几种学说?46

59．Carey coombs杂音的含义是什么?48

60．怎样听取梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音?49

第二章 心脏动态听诊50

[概述]50

61．何谓心脏动态听诊?50

62．心脏动态听诊有哪些方法?每种方法的原理是什么?51

63．心脏动态听诊方法的改良情况如何?常借助哪些简单的药具进行?53

[临床价值]55

64．各种心脏动态性听诊操作鉴别收缩期杂音的敏感性、特异性与预示作用的价值如何?55

第三章 常用操作法56

[呼气与吸气]56

65．深吸气与Muller动作有何不同?各自的意义所在?56

66．吸气时收缩压为什么会下降?57

67．正常呼吸吸气相使跨越肺动脉瓣和跨越主动脉瓣的压力阶差发生什么变化?57

68．吸气时为什么会使ASD患者的S2分裂相对固定、杂音变得较响?58

69．吸气相肺动脉口或瓣膜型狭窄的喷射性杂音改变有何不同?59

71．为什么肺动脉瓣狭窄的肺动脉喷射喀喇音，只在坐位才呈现有随着呼吸的变化?60

70．瓣膜型肺动脉口狭窄的肺动脉喷射喀喇音为什么随着吸气而趋于消失?60

72．为什么主动脉瓣喷射喀喇音不随呼吸发生显著变化?62

73．二尖瓣返流性杂音在呼气时还是在吸气时比较响亮?62

74．为什么三尖瓣狭窄的杂音在吸气时增强?63

75．床边检查遇到心脏呼吸性杂音应怎样解释与处理?63

[Valsalva操作与Muller动作]64

76．何谓Valsalva操作?64

77．何谓Muller动作?64

78．Valsalva操作怎样分期?64

79．有些哮喘患者在明显的吸气时血压为什么下降?66

80．S2分裂分别在Valsalva操作用力时相阶段(Ⅰ、Ⅱ时相)和松弛后头几秒钟内出现什么变化?如何用来协助确定ASD患者?66

81．何谓S2逆分裂?Valsalva操作为什么能使S2逆分裂变窄?67

82．Valsalva操作鉴别主动脉瓣口狭窄和肥厚型心脏病主动脉瓣下狭窄的喷射杂音靠什么样的机制?68

83．Valsalva操作用力(Ⅰ、Ⅱ时相)中和松弛期对喷射性杂音产生什么样的影响?它的机理是什么?69

84．Valsalva操作怎么能有助于鉴别肺动脉瓣返流杂音与主动脉瓣返流杂音?69

[运动]70

85．如何实施等长运动性持续紧握操作?它有哪些禁忌症?70

86．持续紧握可通过什么机制、产生何种变化?71

[姿势与体位]71

88．究竟可采用什么样姿势和体位代管缩?管药来提高血管的周围阴力71

87．等长运动持续紧握将使哪些杂音产生变化?73

89．为什么站立位可使由吸气增强的肺动脉瓣口狭窄的杂音增强?75

91．山平卧位突然站立，由站立突然蹲踞的具体做法如何，会使杂音产生什么样变化?76

90．为什么蹲踞可增加非常柔和的主动脉瓣返流杂音的响度?76

[一过性动脉闭塞法]79

92．何谓—过性动脉闭塞法(TAO)?79

93．一过性动脉闭塞法的原理及意义是什么?79

[过早搏动后听诊]81

94．何谓过早搏动后听诊?有什么特点?81

95．室性过早搏动后杂音改变的机理是什么?81

96．为什么在室性过早搏动后二尖瓣关闭不全杂音不产生改变?82

97．过早搏动后听诊对于主动脉瓣口及该瓣膜上、下狭窄的诊断有何种意义?82

[药物与杂音]84

98．床边检查中怎样正确地使用亚硝酸异戊酯?84

99．最常使用亚硝酸异戊酯来协助鉴别哪些心脏病?85

100．哪种情况下亚硝酸异戊酯对VSD杂音的效应不同于对二尖瓣关闭不全杂音的效应?86

101．亚硝酸异戊酯与硝酸甘油对血压和心输出量的影响有何异同?87

102．亚硝酸异戊酯与硝酸甘油同属亚硝酸盐类药，为什么前者使心输出量增加，后者则使心输出量降低呢?87

103．如何运用亚硝酸异戊酯鉴别心尖部二尖瓣关闭不全的杂音与主动脉喷射杂音?88

104．如何运用亚硝酸异戊酯吸入来鉴别主动脉瓣狭窄和肥厚性主动脉瓣下狭窄的喷射性杂音?88

105．Austin Flint杂音在吸入亚硝酸异戊酯后为什么会消失?88

106．如何应用亚硝酸异戊酯鉴别杂音是来自三尖瓣返流还是来自二尖瓣返流?89

107．怎样利用亚硝酸异戊酯来鉴别Fallot氏四联症和肺动脉口狭窄伴完整室间隔时的肺动脉口狭窄的杂音?90

108．缩血管药如苯肾上腺素、美速胺或血管紧张素用来辨别心尖部长收缩期杂音的意义何在?90

109．如何使用苯肾上腺素?91

110．为什么有的医师愿将异丙基肾上腺素和心得安配合应用?92

111．亚硝酸异戊酯一般可以吸入几次?93

112．用亚硝酸异戊酯须注意哪些情况?93

113．用缩血管药应注意一些什么情况?93

第四章 患者的检查95

[收缩期杂音]95

114．如何使用操作法检查患者?95

115．如何鉴别心脏右侧三尖瓣返流和肺动脉狭窄的收缩期杂音?97

116．如何澄清右侧收缩期杂音是肺动脉狭窄还是Fallot氏四联症?97

117．吸气相不增加收缩期杂音的心脏左侧起源的杂音有哪些?如何利用动态性听诊鉴别?98

118．可使用哪几种操作法来鉴别二尖瓣返流/VSD与主动脉瓣狭窄?99

119．如果接诊时就闻及舒张杂音对于心血管病变都有些什么样的意义?100

120．如何听诊伴有收缩期杂音的舒张期杂音?100

[舒张期杂音]100

121．鉴别二尖瓣狭窄与主动脉瓣返流困难时应如何予以检查?101

[连续性杂音]102

122．何谓连续性杂音?102

123．临床医师怎样解释连续性杂音?102

124．哪一些左向右分流可产生连续性杂音?103

125．何谓静脉营营音?103

126．吸入亚硝酸异戊酯为何能提示引起动脉杂音的血管狭窄程度?104

[怠性与慢性杂音变化]104

127．闻及肺动脉高压喷射音，可用哪几种学说来解释?104

128．肺动脉压增高与正常者心脏右侧杂音的听诊特征有何不同?105

130．为什么由急性心肌梗塞产生的VSD不易与二尖瓣返流鉴别?107

129．肺动脉高压会给房室瓣病变听诊造成什么混乱?应如何鉴别?107

131．如何区分慢性二尖瓣返流与乳头肌腱索断裂或功能不全引起的二尖瓣返流?110

132．急性主动脉血液返流时会出现什么情况?110

133．为什么在充血性心力衰竭时有些操作法确定杂音和异常心音起因的可靠性降低?111

第五章 特殊专题思考的解答112

[无损害性杂音]112

134．何谓无损害性杂音?产生机制是什么?112

135．哪种心脏动态听诊可用来检查无损害性杂音?113

136．如何将病理性杂音与无损害性杂音加以鉴别?113

[气球样瓣膜综合征]114

137．何谓二尖瓣气球样瓣膜综合征?它还有哪些命名?其意义何在?114

138．能不能列举一些气球样瓣膜综合征的原因?115

139．为什么要熟悉气球样瓣膜综合征血液动力学状态的影响?心脏听诊常选择哪种操作?116

140．各种操作法对于确定二尖瓣气球样瓣膜综合征的意义怎样?118

141．在二尖瓣气球样瓣膜综合征鉴别中应注意什么情况?120

[妊娠]121

142．正常妊娠的血液动力学存在哪些变化?121

143．二尖瓣和主动脉瓣返流杂音患者在非妊娠和妊娠期通过何种操作来确定?其意义何在?123

144．何谓乳房杂音?怎样与静脉营营音区别?125

[运动员心脏]125

145．心内科医师接诊“运动员心脏”须注意什么问题?125

146．运动员训练产生的心血管效应有哪些方面?126

147．在运动员物理检查中应注意些什么?应当如何加以鉴别?126

148．何谓肥厚型心肌病?127

[肥厚型心肌病]127

149．肥厚型心肌病常见有哪些可变的心脏体征?128

150．肥厚型心肌病对哪一种操作能产生有意义的反应?131

[修复性心瓣膜]133

151．心脏瓣膜修复有何意义?133

152．心脏修复性瓣膜与原正常瓣膜比较有哪些异同?134

153．正常功能的心脏修复性瓣膜的听诊特点是什么?它对各种操作的反应如何?134

154．手术后修复性瓣膜的功能如何?136

155．对心瓣膜修复患者的听诊应注意有哪些确定的反常发现?137

[结语]141

156．心脏动态性听诊究竟有多大的意义?141