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目录1

1　概论、定义及历史回顾1

概论和定义1

历史回顾2

Harvey发现循环现象8

衰竭心脏的结构改变12

肥大与增生17

适应性与适应不良性肥大17

心肌在心力衰竭中的作用19

心力衰竭的原因变迁19

2　衰竭心脏的生理学23

心力衰竭分类24

收缩及舒张特性改变27

衰竭心脏与循环间的相互作用36

静脉回流与心排血量的相互作用43

心力衰竭的症状和体征45

结论48

3 细胞生物化学：兴奋—收缩耦联异常、收缩和松弛功能障碍；心律失常；能量饥饿51

衰竭心脏射血和充盈受损的生物化学原因51

正常心脏的收缩和松弛概述52

质膜和肌质网55

收缩（心肌纤维）蛋白56

收缩蛋白间的交互作用59

兴奋—收缩耦联和松弛60

心力衰竭节律紊乱的机制和猝死66

衰竭心脏与异常兴奋—收缩耦联、收缩以及松弛相关机制69

重现胎儿表型69

超负荷和衰竭心脏的分子异常69

能量饥饿73

结论76

4　血流动力学防御反应84

血流动力学防御反应85

血流动力学防御反应的主要组分86

血流动力学防御反应介质出现的时间顺序110

血流动力学防御反应介质之间的互相作用110

总体目标111

结论112

5　神经体液反应Ⅱ：炎性反应123

不可逆性休克124

心力衰竭的全身和局部炎性反应124

细胞因子126

可溶性细胞因子受体130

有关细胞因子受体和gp130的聚集反应130

JAK-STAT通路130

TNF-α可能的适应性效应132

自由基和一氧化氮133

炎性反应的其他介质134

结论134

正常成年心脏心肌细胞的分化139

6　肥大性反应：程序化细胞死亡139

终末分化和退出细胞周期140

超负荷心肌病142

细胞周期及其调节概述142

肌发生143

细胞周期146

肽类生长因子153

作为信号中介的细胞骨架159

牵张开启的离子通道165

异常的心肌细胞表现型165

细胞的程序化死亡（凋亡）168

结论179

细胞信号概论187

7　衰竭心脏心肌细胞内的信号转导187

信号转导级联的多步骤190

受体192

七螺旋（7跨膜）、G蛋白耦联受体195

GTP结合蛋白在七螺旋受体反应中的意义198

七螺旋G蛋白耦联受体介导的信号转导202

由酶连受体和G蛋白耦联受体激活的通路204

G蛋白耦联受体介导的肾上腺素能信号通路207

增殖信号：“MAP激酶”通路212

非活化β肾上腺素受体介导的增殖信号216

细胞成分的调节218

基因表达的调控218

心肌对应激的反应221

结论224

8　适应不良性肥大与超负荷性心肌病：家族性心肌病230

超负荷性心力衰竭的进程231

慢性超负荷诱发心肌病的机制233

进行性心脏扩大（重构）234

坏死（意外性细胞死亡）240

凋亡（细胞的程序化死亡）242

细胞信号概述244

家族性心肌病246

结论253

9　心力衰竭的治疗257

诊断257

可以“治愈”的心力衰竭259

收缩功能和舒张功能不全260

治疗策略概要260

针对循环的治疗262

针对心脏的治疗269

针对心肌细胞的治疗273

抗凝剂276

外科治疗、心脏移植、人工心脏及左心室辅助装置276

结论277

10　心力衰竭患者的处理283

心力衰竭程序283

多药联用的挑战和陷阱287

索引290