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1．DNA序列、转录因子和染色质结构1

1.1 转录的重要性1

1.2 染色质结构及其重构2

1.2.1 染色质结构与基因调控2

1.2.2 染色质重构因子4

1.2.3 组蛋白修饰5

1.3 DNA序列组分9

1.3.1 基因启动子9

1.3.2 参与转录基本过程的序列10

1.3.3 参与受调控转录的序列11

1.3.4 远程作用的序列15

1.3.5 负向作用的DNA序列20

1.3.6 结合在不同位点的因子之间的相互作用21

1.4 结论23

参考文献24

2．研究转录因子的方法29

2.1 导论29

2.2 DNA-蛋白质相互作用研究方法29

2.2.1 DNA迁移率变动分析29

2.2.2 DNAseI足迹法33

2.2.3 甲基化干涉检验37

2.2.4 体内足迹分析38

2.3 纯化及克隆转录因子的方法42

2.3.1 蛋白质纯化42

2.3.2 基因克隆46

2.4 克隆基因的使用51

2.4.1 转录因子的结构域作图51

2.4.2 确定未知因子的DNA结合特性55

2.4.3 鉴定转录因子的靶基因57

2.5 结论62

参考文献63

3．RNA聚合酶和基本转录复合体68

3.1 RNA聚合酶68

3.2 稳定的转录复合体70

3.3 RNA聚合酶Ⅰ71

3.4 RNA聚合酶Ⅲ73

3.5 RNA聚合酶Ⅱ76

3.5.1 RNA聚合酶Ⅱ基本转录复合体的逐步组装76

3.5.2 RNA聚合酶全酶80

3.6 TBP：通用转录因子？81

3.7 转录延伸88

3.8 结论90

参考文献91

4．DNA结合转录因子家族96

4.1 导论96

4.2 同源异型域97

4.2.1 果蝇发育中的转录因子97

4.2.2 同源异型框98

4.2.3 同源异型框中通过螺旋-转角-螺旋基序的DNA结合100

4.2.4 通过不同同源异型蛋白间的相互作用调节DNA的结合特性108

4.2.5 其他生物中的同源异型域转录因子112

4.2.6 POU蛋白114

4.2.7 Pax蛋白124

4.3 双半胱氨酸双组氨酸型锌指结构126

4.3.1 含双半胱氨酸双组氨酸指结构的转录因子126

4.3.2 通过双半胱氨酸双组氨酸指结构的DNA结合128

4.4 多半胱氨酸型锌指131

4.4.1 核受体131

4.4.2 通过多半胱氨酸锌指结构的DNA结合133

4.5 碱性DNA结合域142

4.5.1 亮氨酸拉链和碱性DNA结合域142

4.5.2 螺旋-环-螺旋基序和碱性DNA结合域147

4.5.3 含碱性DNA结合域因子的二聚化149

4.6 其他DNA结合基序151

4.7 结论152

参考文献154

5．由转录因子激活的基因表达161

5.1 激活结构域161

5.2 激活结构域的特性163

5.2.1 酸性结构域163

5.2.2 富含谷氨酰胺结构域166

5.2.3 富含脯氨酸结构域166

5.2.4 不同激活结构域间的功能联系167

5.3 激活结构域和基本转录复合体之间的相互作用168

5.3.1 激活因子和基本转录复合体168

5.3.2 促进因子结合170

5.3.3 增强因子活性173

5.4 激活结构域和其他调控蛋白的相互作用177

5.4.1 中介子复合体177

5.4.2 TAF180

5.4.3 CBP和其他辅激活子187

5.4.4 转录激活因子的多靶点193

5.5 转录激活因子对染色质结构的影响195

5.5.1 染色质重构因子的作用195

5.5.2 对组蛋白修饰的影响203

5.5.3 通过染色质结构变化和促进基本转录复合体的转录激活207

5.6 促进转录延伸212

5.7 结论217

参考文献221

6．转录因子对基因表达的抑制229

6.1 转录的抑制229

6.2 间接抑制230

6.2.1 通过掩盖其DNA结合位点抑制激活因子结合230

6.2.2 通过形成非DNA结合复合体抑制激活因子结合235

6.2.3 激活因子的淬火237

6.2.4 激活因子的降解238

6.3 直接抑制239

6.3.1 转录抑制的机制239

6.3.2 由DNA结合转录因子的直接抑制240

6.3.3 通过连接基本转录复合体的因子的直接抑制247

6.4 通过改变染色质结构的抑制251

6.4.1 抑制子对染色质的影响251

6.4.2 小RNA与转录抑制257

6.5 转录延伸的抑制259

6.6 结论263

参考文献265

7．对转录因子合成的调控271

7.1 转录因子调控271

7.2 转录因子的合成调控271

7.2.1 MyoD转录因子272

7.2.2 同源异型框转录因子281

7.3 调控转录因子合成的机制294

7.3.1 转录的调控294

7.3.2 RNA剪切的调控297

7.3.3 翻译的调控304

7.4 结论307

参考文献308

8．对转录因子活性的调控312

8.1 转录因子活性受调控的证据312

8.2 通过蛋白-配体结合的调控314

8.2.1 配体结合调控的范例314

8.2.2 核受体317

8.3 通过蛋白质蛋白质相互作用的调控325

8.3.1 蛋白质-蛋白质相互作用对转录因子活性的抑制325

8.3.2 蛋白质-蛋白质相互作用对转录因子的激活335

8.3.3 蛋白质-蛋白质相互作用对转录因子功能的改变335

8.4 通过蛋白质修饰的调控337

8.4.1 转录因子修饰337

8.4.2 磷酸化337

8.4.3 乙酰化347

8.4.4 甲基化348

8.4.5 泛素化和SUMO蛋白质修饰化350

8.5 通过蛋白质降解和加工的调控358

8.6 调控活性的作用362

8.7 结论364

参考文献366

9．转录因子与人类疾病373

9.1 转录因子突变引起的疾病373

9.2 癌症380

9.3 细胞癌基因与癌症382

9.3.1 Fos，Jun和AP1382

9.3.2 v-erbA和甲状腺激素受体388

9.3.3 myc癌基因392

9.3.4 其他致癌性转录因子399

9.4 抑癌基因与癌症403

9.4.1 抑癌基因的特性403

9.4.2 p53404

9.4.3 视网膜母细胞瘤蛋白413

9.4.4 其他抑癌性转录因子420

9.5 转录因子与人类疾病的治疗425

9.6 结论435

参考文献437

10．结束语与展望449

索引453